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Come l’autofagia influenza l’invecchiamento e il suo ruolo nelle malattie neurodegenerative

autofagia e invecchiamento

Le nostre cellule svolgono un continuo lavoro di pulizia e rinnovamento chiamato autofagia, un processo fisiologico fondamentale che coinvolge l’intero organismo, comprese le cellule del sistema nervoso. Con il passare del tempo, l’efficienza dell’ può ridursi. La sua alterazione rientra tra gli Hallmarks of Aging, i tratti distintivi dell’invecchiamento,1 ed è studiata anche in relazione alle condizioni neurodegenerative.2-3

In questo articolo approfondiremo:

Continua a leggere per scoprire come questi processi cambiano nel tempo e perché sono importanti per l’equilibrio delle nostre cellule.

Cos’è l’autofagia e perché è legata all’invecchiamento?

L’autofagia4 è un processo cellulare attraverso cui la cellula individua componenti danneggiati, alterati o non più efficienti, li degrada e ne ricicla le parti ancora utilizzabili, che possono essere impiegate per produrre nuovi componenti o nei processi energetici della cellula.

Possiamo paragonare l’autofagia a un sistema di riciclo interno. Un ruolo fondamentale è svolto dai lisosomi, organelli specializzati nella degradazione. I materiali da eliminare vengono racchiusi in particolari vescicole, chiamate autofagosomi, che si fondono con i lisosomi. A questo punto vengono degradati e parte dei loro componenti può essere recuperata e riutilizzata dalla cellula.

Attraverso questo continuo lavoro di degradazione e riciclo, l’autofagia contribuisce a mantenere l’omeostasi e l’efficienza cellulare.

Con il passare del tempo, il rendimento del processo autofagico può diminuire, favorendo l’accumulo di componenti cellulari danneggiati.

Per questo motivo, il ruolo dell’autofagia è studiato anche in relazione all’invecchiamento e ai meccanismi legati alla longevity. 5

Autofagia Salugea

Autofagia e malattie neurodegenerative: quale relazione?

L’autofagia è studiata anche in relazione alle malattie neurodegenerative, come la  malattia di Alzheimer, 2-6-7-8 il  morbo di Parkinson2-8 , la demenza frontotemporale2 e la malattia di Huntington.8

In diverse condizioni neurodegenerative, come appunto l’Alzheimer e il Parkinson, sono state descritte alterazioni nell’autofagia, ad esempio, nella formazione degli autofagosomi e nelle funzioni lisosomiali, processi coinvolti nella degradazione e nel riciclo dei componenti cellulari.2

Quando questo meccanismo perde efficienza, proteine anomale e altri componenti cellulari possono accumularsi. Un fenomeno osservato, appunto, anche all’interno delle cellule nervose e in alcune condizioni neurodegenerative.6 Sostenere il sistema autofagia-lisosoma potrebbe contribuire a favorire la rimozione di questi aggregati. 8

Per questo motivo, comprendere i meccanismi di “pulizia” e riciclo cellulare, anche alla luce del ruolo più ampio svolto dai lisosomi nell’equilibrio della cellula, può rappresentare un importante ambito di ricerca. 7-8

Mitocondri, invecchiamento ed energia cellulare

Tra i componenti della cellula implicati nel mantenimento della longevity troviamo i mitocondri, piccoli organelli spesso definiti le “centrali energetiche” cellulari perché svolgono un ruolo centrale nella produzione di energia sotto forma di ATP. Partecipano inoltre al metabolismo cellulare, alla risposta allo stress e ai processi infiammatori.9

Con il passare del tempo, la funzionalità dei mitocondri può cambiare. Anche le alterazioni della funzione mitocondriale sono infatti comprese tra gli Hallmarks of Aging, rientrando tra i  fattori studiati in relazione all’invecchiamento.3

Quando parliamo di mitocondri ed energia cellulare dobbiamo considerare anche il NAD+ (nicotinammide adenina dinucleotide), un coenzima naturalmente presente nelle cellule e coinvolto nei processi di produzione dell’energia cellulare.

Le concentrazioni cellulari di NAD+ possono variare con l’avanzare dell’invecchiamento.10

Il NAD+ è inoltre legato all’attività delle sirtuine, una famiglia di enzimi NAD+– dipendenti coinvolti in diverse funzioni cellulari.

Per il suo legame con la funzione mitocondriale e le sirtuine, il NAD+ è oggetto di studio e di interesse nei processi legati all’invecchiamento.11-12

Come sostenere il benessere dell’organismo e l’equilibrio cellulare nel tempo

Quando parliamo di benessere, partiamo sempre da alcuni presupposti fondamentali, come uno stile di vita sano e attivo, un’alimentazione varia ed equilibrata e controlli periodici di prevenzione.

I processi di rinnovamento cellulare possono essere influenzati da diversi stimoli. Tra quelli maggiormente studiati troviamo i segnali legati alla disponibilità di energia e nutrienti.

La restrizione calorica13-14 e il digiuno intermittente 15-16 sono correlati ai meccanismi che regolano l’autofagia e alla risposta delle cellule alla disponibilità di nutrienti.

Si tratta di approcci alimentari che richiedono una valutazione individuale e che vanno intrapresi con il supporto di un, o una professionista qualificato, evitando il fai da te.

Esistono poi alcuni composti studiati per il loro possibile ruolo nei processi di rinnovamento cellulare. Tra questi troviamo la Spermidina, per il suo coinvolgimento nei  processi autofagici17, il NADH, coinvolto come abbiamo visto nel metabolismo energetico cellulare e le sirtuine, e la Polidatina.

La Polidatina è un composto contenuto nel Polygonum cuspidatum e rappresenta la forma glicosilata del Resveratrolo,18 una molecola studiata anche in relazione alle sirtuine. La sua particolare struttura è oggetto di interesse perché più biodisponibile rispetto al Resveratrolo. 19-20

Questi tre ingredienti sono presenti anche nella formula di Autofagia Salugea Longevity, ottenuti da fonti di origine naturale e messi insieme per preservare l’efficienza cellulare, al fine di mantenere nel tempo la naturale longevity.

È importante sottolineare che l’integrazione alimentare va sempre inserita in un approccio più ampio, basato su un’alimentazione varia ed equilibrata e uno stile di vita sano, che non può sostituire. Allo stesso modo, non rappresenta un’alternativa alle terapie farmacologiche, fondamentali nella gestione di determinate condizioni.

Le linee di fondo

Eccoci arrivati alla fine di questo approfondimento dedicato al ruolo dell’autofagia nei processi legati all’invecchiamento.

Un tema che ci porta a riflettere su un aspetto importante: il benessere dell’organismo non riguarda un singolo organo o apparato, ma parte dalle sue unità fondamentali, le cellule, e dalla loro efficienza nel tempo.

Autofagia, mitocondri, metabolismo energetico e meccanismi di rinnovamento cellulare ci mostrano quanto i diversi processi dell’organismo siano strettamente collegati tra loro.

Sostenere il proprio benessere nel tempo significa quindi partire prima di tutto dallo stile di vita, alimentazione equilibrata, movimento e prevenzione.

Grazie per aver letto fino a qui.

Se hai domande o vuoi approfondire alcuni aspetti, scrivici nei commenti.

 

Disclaimer

Autofagia è un integratore alimentare: leggere le avvertenze in etichetta.

Gli integratori non vanno intesi come sostituti di una dieta varia, equilibrata e di uno stile di vita sano.

I nostri testi hanno scopo divulgativo, non vanno intesi come indicazione di diagnosi e cura di stati patologici e non sostituiscono il parere del Medico.

Ultimo aggiornamento il: 14/09/2026

Scritto da:

Dott.ssa Simona Cusenza
Biologa Nutrizionista

il

Revisionato da:

Dott. Stefano Censani
Biologo e Naturopata

il 14/09/2026

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Facciamo due chiacchere?

  • Avatar

    Gianfranco

    |

    Una lettura attenta del servizio mi ha dato spunto x ricerca di altri studi! Malato di Leucemia mieloide acuta a gennaio 77 oggi ottima salute e energie pari a quelle dei miei generi mi chiedo se le mie cellule hanno un ringiovamento migliore!!!

    Rispondi a Gianfranco

    • Avatar

      Simona Cusenza

      |

      Siamo felici di sapere che il nostro articolo ti abbia fatto da spunto 😊
      Grazie per il tuo commento!

      Rispondi a Simona Cusenza

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NOTE E BIBLIOGRAFIA

1 López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243-278. doi: 10.1016/j.cell.2022.11.001. Epub 2023 Jan 3. PMID: 36599349.

2 Nixon RA, Rubinsztein DC. Mechanisms of autophagy–lysosome dysfunction in neurodegenerative diseases. Nat Rev Mol Cell Biol. 2024;25:926–946. doi:10.1038/s41580-024-00757-5.

3 Klionsky, D.J., Petroni, G., Amaravadi, R.K. et al. Autophagy in major human diseases. EMBO J 40, EMBJ2021108863 (2021). https://doi.org/10.15252/embj.2021108863

4 Glick D, Barth S, Macleod KF. Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J Pathol. 2010 May;221(1):3-12. doi: 10.1002/path.2697. PMID: 20225336; PMCID: PMC2990190.

5 Cleveland Clinic – Home – Health Library – Health Essentials – Autophagy

6 Fondazione Umberto Veronesi – Magazine – Altre News – Malattie neurodegenerative: il ruolo della mucolipina 1 nell’autofagia

7 Lior N, Chen D, Dan F, Ronit PK. The connection between autophagy and Alzheimer’s disease. Inflamm Res. 2025 Oct 22;74(1):148. doi: 10.1007/s00011-025-02118-0. PMID: 41123674; PMCID: PMC12546301.

8 MondoSanità – Home – News – Studi e Ricerca – Lisosomi, gli “spazzini” delle cellule: cosa succede al nostro corpo quando il servizio è carente

9 Picca A, Ferrucci L. Mitochondrial quality control in human ageing and longevity. Nat Metab. 2026;8(7):1464-1482. doi:10.1038/s42255-026-01563-3.

10 Verdin E. NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015;350(6265):1208-1213. doi:10.1126/science.aac4854.

11 Imai, Si., Guarente, L. It takes two to tango: NAD+ and sirtuins in aging/longevity control. npj Aging Mech Dis 2, 16017 (2016). https://doi.org/10.1038/npjamd.2016.17

12 Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464- 71. doi: 10.1016/j.tcb.2014.04.002. Epub 2014 Apr 29. PMID: 24786309; PMCID: PMC4112140.

13 Madeo F, Carmona-Gutierrez D, Hofer SJ, Kroemer G. Caloric Restriction Mimetics against Age-Associated Disease: Targets, Mechanisms, and Therapeutic Potential. Cell Metab. 2019 Mar 5;29(3):592-610. doi: 10.1016/j.cmet.2019.01.018. PMID: 30840912.

14 Babygirija R, Han JH, Sonsalla MM, Matoska R, Calubag MF, Green CL, Tobon A, Yeh CY, Vertein D, Schlorf S, Illiano J, Liu Y, Grunow I, Rigby MJ, Puglielli L, Harris DA, Denu JM, Lamming DW. Fasting is required for many of the benefits of calorie restriction in the 3xTg mouse model of Alzheimer’s disease. Nat Commun. 2025 Aug 4;16(1):7147. doi: 10.1038/s41467-025-62416-3. PMID: 40759886; PMCID: PMC12322025.

15 Hein ZM, Arbain MFF, Kumar S, Mehat MZ, Hamid HA, Che Ramli MD, Che Mohd Nassir CMN. Intermittent Fasting as a Neuroprotective Strategy: Gut–Brain Axis Modulation and Metabolic Reprogramming in Neurodegenerative Disorders. Nutrients. 2025; 17(14):2266. https://doi.org/10.3390/nu17142266

16 Kapogiannis D, Manolopoulos A, Mullins R, Avgerinos K, Delgado-Peraza F, Mustapic M, Nogueras-Ortiz C, Yao PJ, Pucha KA, Brooks J, Chen Q, Haas SS, Ge R, Hartnell LM, Cookson MR, Egan JM, Frangou S, Mattson MP. Brain responses to intermittent fasting and the healthy living diet in older adults. Cell Metab. 2024 Aug 6;36(8):1668-1678.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2024.05.017. Epub 2024 Jun 19. Erratum in: Cell Metab. 2024 Aug 6;36(8):1900-1904. doi: 10.1016/j.cmet.2024.07.012. PMID: 38901423; PMCID: PMC11305918.

17 (Eisenberg T, Knauer H, Schauer A, et al. Induction of autophagy by spermidine promotes longevity. Nat Cell Biol. 2009;11(11):1305-1314. doi:10.1038/ncb1975)

18 Dai H, Sinclair DA, Ellis JL, Steegborn C. Sirtuin activators and inhibitors: Promises, achievements, and challenges. Pharmacol Ther. 2018 Aug;188:140-154. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.03.004. Epub 2018 Mar 22. PMID: 29577959; PMCID: PMC6342514.

19 Thomas Walle, Bioavailability of resveratrol, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1215, 2011-01, pp. 9-15, DOI:10.1111/j.1749- 6632.2010.05842.).

20 Liu K, Liu J, Xu A, Ding J. The role of polydatin in inhibiting oxidative stress through SIRT1 activation: A comprehensive review of molecular targets. J Ethnopharmacol. 2024;331:118322. doi:10.1016/j.jep.2024.118322