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Glutatione: il legame con il fegato

Il Glutatione ridotto, abbreviato GSH, è un composto proteico costituito da soli 3 aminoacidi (cisteina, acido glutammico e glicina) che si trova in tutte le cellule e i tessuti umani, in maggior concentrazione nel fegato.

Come mai c’è questo legame? La concentrazione è molto elevata negli epatociti (cellule del fegato) perché la sua produzione, a partire dai singoli aminoacidi, avviene proprio nel citoplasma di queste cellule.

Il citoplasma è quella parte della cellula che si trova tra il nucleo della cellula e la sua membrana esterna. È una soluzione acquosa che contiene al suo interno tante molecole differenti. Per immaginarlo possiamo pensare all’albume dell’uovo, che circonda il rosso (nucleo) ed è confinato all’interno del guscio (membrana).

cellula

Non è un caso che la sua produzione avvenga in maniera massiccia nel fegato. Questo organo infatti, oltre a rivestire un ruolo importante nel metabolismo in generale, è il principale responsabile della detossificazione dell’organismo sia da tossine endogene (prodotte dall’organismo stesso) che esogene (introdotte dall’esterno).

E il glutatione rappresenta un tassello fondamentale nel meccanismo di neutralizzazione di radicali liberi e delle tossine.

Gli epatociti si comportano anche da “riserva” di glutatione per il resto degli organi. Perciò se ci sono dei problemi nella sua sintesi o nel suo trasporto all’esterno delle cellule del fegato, questo si ripercuote pesantemente sull’equilibrio sistemico del GSH1.

È stato inoltre dimostrato che il glutatione (GSH), in realtà non si limita ad essere un semplice “spazzino” di radicali liberi, ma che partecipa anche alla rete che regola la scelta tra sopravvivenza e morte delle cellule. Per esempio nell’osservazione di modelli cellulari di danno al fegato si è visto che bassi livelli di ROS (radicali liberi dell’ossigeno) promuovo l’apoptosi (un tipo di morte cellulare programmata) mentre livelli più alti di radicali portano a necrosi2.

Fra i due processi c’è una differenza sostanziale! L’apoptosi, o morte cellulare programmata, comporta l’attivazione di tutta una serie di meccanismi che permettono di recuperare e smaltire i frammenti cellulari in modo ordinato minimizzando l’infiammazione3 che ne deriva.

La necrosi invece è caratterizzata da un aumento di volume delle cellule e successiva rottura. Il rilascio massivo dei componenti che si trovavano nella cellula genera una condizione che scatena l’infiammazione3.

Se volessimo fare un paragone, l’apoptosi potrebbe essere rappresentata dalla raccolta differenziata in cui rifiuti vengono smaltiti in modo ordinato e riciclati al meglio, mentre la necrosi da un cassonetto dell’indifferenziata riempito fino a scoppiare, al punto tale che i rifiuti fuoriescono dappertutto ed è necessario un intervento igienico d’urgenza.

Il Glutatione, proprio perché è coinvolto in tantissimi meccanismi dell’organismo umano, rappresenta una delle molecole antiossidanti più comunemente studiate. I cambiamenti nel suo contenuto cellulare contribuiscono anche allo sviluppo di molte patologie. Sembra essere particolarmente decisivo in situazioni di danno al fegato4-5.

Glutatione e fegato danneggiato

Numerosi studi4-6-7 hanno evidenziato dei cambiamenti nei livelli di glutatione in situazioni di fegato danneggiato.

Uno dei fattori che può recare danno all’organismo e in particolare al fegato è l’assunzione acuta e cronica di etanolo (alcol etilico).

In queste circostanze pare si verifichi una diminuzione della concentrazione di GSH dovuta sia all’ossidazione del tessuto epatico (a causa dell’alcol), sia per una migrazione del glutatione fuori dalle cellule, nello spazio extraepatico. Questa condizione di ossidazione favorisce l’aumento di un fenomeno chiamato perossidazione lipidica6.

In pratica, le molecole di grassi (lipidi) che costituiscono la membrana delle cellule del fegato vengono attaccate dai radicali liberi e subiscono un danno: diventano instabili generando un effetto a catena sulle molecole di grassi vicine, fino a danneggiare irreversibilmente la membrana e la cellula.

Una eccessiva e incontrollata produzione di radicali liberi porta ad una condizione di stress ossidativo, in cui i sistemi di detossificazione, in cui interviene il glutatione, non sono più in grado di riportare l’equilibrio. Questo stress prolungato contribuisce alla patogenesi di molte malattie del fegato7, oltre a quelle di derivazione alcolica.

A seguito di queste considerazioni è stata valutata in più situazioni l’integrazione di GSH o precursori del GSH. Proprio una revisione5 del 2021 riporta che questo tipo di approccio si è dimostrato un adeguato contributo alla terapia per molte condizioni epatiche.

Come sostenere le riserve di glutatione? Alimentazione e integrazione!

Per sostenere il benessere del tuo organismo e in particolare quello del fegato il primo passo è fare attenzione all’alimentazione.

Seguire un’alimentazione sana e bilanciata, scegliendo i giusti metodi di cottura, prodotti freschi, è fondamentale per avere il massimo delle energie di cui hai bisogno!

Sai che ci sono alcuni alimenti più ricchi di glutatione e dei suoi precursori rispetto ad altri? Sto parlando per esempio di Avocado, Asparagi e Pompelmo. Puoi iniziare ad inserirli nella tua alimentazione se ancora non sei abituato ad usarli 😉

In più puoi abbinare un’alimentazione “depurativa”, in periodi particolari come i cambi di stagione!

Se non sei proprio un re dei fornelli e hai paura che durante la cottura non si conservino abbastanza proprietà affianca periodicamente la tua alimentazione con integratori specifici di glutatione. Trovi il massimo apporto di Glutatione ridotto consentito, associato ad altri ingredienti naturali antiossidanti, nell’integratore Glutatione Forte Salugea.

Cogli al volo questa opportunità, il glutatione è coinvolto davvero in tantissimi processi e i benefici che dà sono davvero tanti!

integratore di naringenina

Ultimo aggiornamento il: 06/04/2023

Scritto da:

Dott.ssa Miriana Fabbri
Biologa

il

Revisionato da:

Dott. Stefano Censani
Biologo e Naturopata

il 06/04/2023

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Facciamo due chiacchere?

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    Mascia Pelosi

    |

    Usa da molti mesi il glutatione e trovo che sia un ottimo delirante. Vorrei chiedervi se devo sospenderlo per un periodo e poi riprendere oppure se posso continuare. Grazie e cordiali saluti

    Rispondi a Mascia Pelosi

    • Avatar

      Dott.ssa Federica De Santi

      |

      Ciao Mascia,

      siamo davvero felici che ti trovi bene con Glutatione Forte.
      La durata del trattamento dipende molto dal motivo per cui hai scelto il prodotto.
      Se vuoi, puoi scrivere una mail a info@salugea.com e descrivere meglio la tua situazione.

      Ti risponderanno direttamente i professionisti di Salugea 🙂
      A presto!

      Rispondi a Dott.ssa Federica De Santi

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NOTE E BIBLIOGRAFIA

1Lu S.C. Glutathione synthesis. Biochim. Biophys. Acta Gen. Subj. 2013;1830:3143–3153. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.09.008.

2Vairetti M., Griffini P., Pietrocola G., Richelmi P., Freitas I. Cold-induced apoptosis in isolated rat hepatocytes: Protective role of glutathione. Free Radic. Biol. Med. 2001;31:954–961. doi: 10.1016/S0891-5849(01)00670-0.

3Vairetti M., Ferrigno A., Bertone R., Richelmi P., Bertè F., Freitas I. Apoptosis vs. necrosis: Glutathione-mediated cell death during rewarming of rat hepatocytes. Biochim. Biophys. Acta. 2005;1740:367–374. doi: 10.1016/j.bbadis.2004.11.022.

4Liyun Yuan, Neil Kaplowitz, Glutathione in liver diseases and hepatotoxicity, Molecular Aspects of Medicine, Volume 30, Issues 1–2, 2009, Pages 29-41, ISSN 0098-2997, https://doi.org/10.1016/j.mam.2008.08.003.

5Vairetti M, Di Pasqua LG, Cagna M, Richelmi P, Ferrigno A, Berardo C. Changes in Glutathione Content in Liver Diseases: An Update. Antioxidants. 2021; 10(3):364.

6Videla LA, Valenzuela A. Alcohol ingestion, liver glutathione and lipoperoxidation: metabolic interrelations and pathological implications. Life Sci. 1982 Nov 29;31(22):2395-407. doi: 10.1016/0024-3205(82)90743-3. PMID: 6759830.

7DeLeve LD, Kaplowitz N. Glutathione metabolism and its role in hepatotoxicity. Pharmacol Ther. 1991 Dec;52(3):287-305. doi: 10.1016/0163-7258(91)90029-l. PMID: 1820580.